De qué manera el estrés psicosocial impacta en la salud cardiovascular

El estrés psicológico es un componente fundamental de la vida, que aflige a todos los seres humanos con una gama de frecuencias e intensidades. Los factores estresantes pueden manifestarse de forma aguda o crónica y tomar numerosas formas, incluidos cambios de vida (por ej., problemas matrimoniales, desastres naturales), condiciones socioeconómicas adversas (por ej., bajos ingresos, delincuencia) y pueden vincularse con afecciones psiquiátricas crónicas (por ej., depresión, ansiedad).

Además, la respuesta fisiológica de cada individuo a una determinada exposición al estrés determina las consecuencias para la salud de un factor estresante.

El estrés crónico ocurre durante meses o años y puede resultar en consecuencias adversas acumulativas para la salud. La relación entre el estrés crónico y la enfermedad se ha estudiado ampliamente; la mayoría de los estudios confirma una asociación entre el estrés y consecuencias adversas para la salud a pesar de la heterogeneidad en el diseño del estudio, el tipo de estrés, la medición del estrés, los resultados, la evaluación de los factores de confusión y la demografía del sujeto.

Grandes estudios recientes han demostrado que el estrés crónico se asocia con un mayor riesgo de varias enfermedades, incluidos varios cánceres y enfermedades cardiovasculares, lo que lleva a su reconocimiento en las guías clínicas.

El de Interheart fue un gran estudio que evaluó la relación entre los factores de riesgo modificables y la enfermedad coronaria en 24.767 pacientes de 52 países. En ese documento, un mayor estrés psicosocial durante el año anterior se asoció con un riesgo de infarto de miocardio 2 veces mayor. Además, esta asociación fue independiente del estado socioeconómico y los factores de estilo de vida y fue en gran medida consistente en todas las regiones geográficas, edades y sexos.

El estrés crónico se asocia también con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular.

De manera similar, el estrés agudo, que generalmente se ha estudiado después de desastres naturales o eventos emocionales, se asocia con un mayor riesgo de ECV a corto plazo, especialmente entre aquellos con riesgo preexistente.

El estrés agudo también es un desencadenante comúnmente descrito del síndrome de Takotsubo, un síndrome de insuficiencia cardíaca aguda. Si bien el estrés agudo sin duda contribuye a la ECV, el resto de esta revisión se centrará en el estrés crónico a menos que se especifique lo contrario.

Además, el estrés crónico promueve los factores de riesgo de las ECV: desencadena hábitos alimenticios poco saludables y una preferencia por los alimentos no saludables, también se asocia con hipertensión y mayor adiposidad (independientemente de la dieta y la actividad física).

Del mismo modo, el estrés aumenta el riesgo de diabetes mellitus y empeora el control glucémico entre los diabéticos. Además, las condiciones relacionadas con el estrés se asocian con una mayor tasa de tabaquismo. Sin embargo, estos factores de riesgo por sí solos no explican la relación entre el estrés crónico y las ECV.

 
El modo en que el cuerpo procesa el estrés

La comprensión de los mecanismos que relacionan el estrés crónico con la enfermedad comienza con el sistema nervioso central. El cerebro procesa un flujo constante de estímulos sensoriales y selecciona activamente estímulos específicos para un procesamiento adicional. Gran parte de ese procesamiento lo realiza la red de prominencia del cerebro; el sistema límbico cumple una función crítica dentro de esa red y la amígdala desempeña un papel destacado.

Para activar la respuesta al estrés, la amígdala, a través de neuronas eferentes, dirige al hipotálamo para estimular el sistema nervioso simpático (SNS) y disminuir la actividad del sistema nervioso parasimpático e iniciar la producción neurohormonal a través del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA). Simultáneamente, las neuronas eferentes de la amígdala al gris periacueductal alteran el comportamiento.

La corteza prefrontal, a través de la evaluación cognitiva de los estímulos, puede proporcionar señales reguladoras que atenúan la respuesta al estrés a través de la llamada regulación de arriba hacia abajo. Las proyecciones posteriores de la corteza prefrontal incluyen la amígdala y el tallo cerebral, que regulan la actividad autónoma y del eje HPA. La señalización adicional de la corteza cingulada anterior y el hipocampo contribuye a la actividad neuronal relacionada con el estrés. En circunstancias ambientales amenazadoras, esta actividad produce una respuesta adaptativa de miedo y ansiedad, acompañada de la respuesta de lucha o huida.

La activación hipotalámica inducida por el estrés desencadena una cascada que involucra a las glándulas pituitaria y suprarrenal conocida como eje HPA. Bajo estrés, el hipotálamo sintetiza CRF (factor liberador de corticotropina) y vasopresina. El CRF estimula la pituitaria anterior para que libere ACTH, que induce a la corteza suprarrenal a producir glucocorticoides.

Si bien los glucocorticoides desempeñan una función contrarreguladora importante (es decir, reducen la activación de HPA mediante retroalimentación negativa), también contribuyen a aumentar la adiposidad, la hipertensión y la resistencia a la insulina.

Los cambios inducidos por el estrés en el SNS y el tono del sistema nervioso parasimpático producen importantes efectos fisiológicos. La estimulación del SNS provoca vasoconstricción y aumento de la resistencia vascular periférica y promueve una mayor presión arterial y frecuencia cardíaca, así como una menor variabilidad de la frecuencia cardíaca.

La activación de la vía simpática de la piel precipita la transpiración y el rubor. Además, la activación del SNS de la médula suprarrenal provoca la liberación sistémica de epinefrina y norepinefrina, lo que aumenta aún más la respuesta simpática.

Otra consecuencia fisiológica clave del estrés crónico es la desregulación del sistema inmunológico.

El estrés también aumenta la proliferación leucopoyética de la médula ósea y la liberación de citocinas a través de la señalización β-adrenérgica en las células inflamatorias progenitoras y macrófagos. Así, estas células inflamatorias manifiestan una mayor expresión de genes de respuesta inmune proinflamatoria y producción de citocinas proinflamatorias en un patrón de retroalimentación.

Además, el aumento de la noradrenalina atenúa la producción de CXCL12, que típicamente funciona para retener leucocitos dentro de la médula ósea. Esta producción de células inmunes innatas acentuada por el estrés y la producción de citocinas potencia la aterosclerosis.

Simultáneamente, el estrés disminuye las acciones antivirales. Por lo tanto, la desregulación inmunológica inducida por el estrés da como resultado una mayor inflamación con una inmunovigilancia disminuida, que promueve enfermedades posteriores. Como consecuencia de sus efectos sobre la actividad neurohormonal y la inflamación, el estrés crónico también se asocia con disfunción endotelial aguas abajo, reactividad vascular alterada y coagulación elevada.

Mensura del estrés

Se pueden utilizar varios métodos para medir el estrés. Los cuestionarios psicométricos se encuentran entre las herramientas más utilizadas en la investigación del estrés debido a su fácil disponibilidad, bajo costo y asociación con resultados adversos.

Sin embargo, aunque se reconoce como el estándar de oro, los cuestionarios son limitados porque mide únicamente la respuesta emocional autopercibida al estrés, que puede diferir de las manifestaciones neuropsiquiátricas, conductuales y físicas.

Los impactos fisiológicos del estrés se pueden capturar a través de varias medidas validadas. Por ejemplo, las actividades del SNS y del sistema nervioso parasimpático pueden evaluarse midiendo la respuesta de conductancia de la piel y la variabilidad de la frecuencia cardíaca, respectivamente.

De manera similar, las catecolaminas en sangre u orina proporcionan medidas reproducibles de la actividad del SNS. La actividad del eje HPA también se usa como índice de estrés al medir los niveles hormonales en sangre, orina, cabello o saliva. La reactividad vascular también permite la cuantificación del impacto cardiovascular de un factor de estrés.