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El Conicet logra hallazgo clave sobre el virus Zika

Un equipo de especialistas del CONICET realizó un descubrimiento significativo sobre el virus del Zika.

Un equipo de especialistas del CONICET realizó un descubrimiento significativo sobre el virus del Zika, revelando cómo este patógeno utiliza el sistema de defensas humano a su favor para avanzar en la infección. Este hallazgo podría abrir la puerta al desarrollo de terapias contra el Zika y otros virus transmitidos por mosquitos, como el dengue y la fiebre amarilla.

La investigación, liderada por Andrea Gamarnik, investigadora del CONICET y directora del Laboratorio de Virología Molecular de la Fundación Instituto Leloir, demostró que el virus del Zika produce pequeñas moléculas de ARN que desactivan la respuesta antiviral de las células humanas. Estas moléculas transforman una proteína de las defensas, la PKR, en una aliada del virus, permitiéndole multiplicarse y evadir el sistema inmune.

El material genético del virus del Zika consiste en una molécula de ARN de aproximadamente 11,000 bases. Durante la infección, el virus produce pequeñas moléculas de ARN llamadas sfARNs, las cuales son cruciales para la multiplicación del virus y para evadir el sistema inmune. Gamarnik y su equipo descubrieron que estas sfARNs primero activan la proteína PKR, pero en lugar de desencadenar una respuesta inmune, la PKR cambia de bando y favorece la infección.

Para entender cómo estas moléculas de ARN transforman la función de la PKR, Horacio Pallarés, primer autor del estudio, viajó a Estados Unidos para colaborar con el investigador Ariel Bazzini en el Instituto Stowers de Kansas. Juntos, analizaron millones de moléculas de ARN celular para descubrir que el virus del Zika bloquea la producción de proteínas antivirales como el interferón, liberándose así de los sistemas de alarma celular.

Este descubrimiento no solo es crucial para entender el mecanismo de infección del Zika, sino que también podría ser aplicable a otros virus de la misma familia, como el dengue y la fiebre amarilla. «Creemos que este mecanismo puede ser extrapolable a otros flavivirus, lo cual abre la posibilidad de desarrollar antivirales universales», señala Pallarés.

El estudio, publicado en la revista Nucleic Acid Research, contó con la colaboración de varios investigadores del CONICET y del Stowers Institute for Medical Research. El equipo de Gamarnik planea continuar explorando las similitudes entre los flavivirus para desarrollar estrategias antivirales efectivas.